Nó đã được cấp bằng sáng chế vào năm 1976 và được chấp thuận cho sử dụng y tế vào năm 1980.[1] Nó là chất ức chế men chuyển đầu tiên được phát triển và được coi là một bước đột phá cả vì cơ chế hoạt động của nó và cũng vì quá trình phát triển.[12] Captopril được phát hiện và phát triển tại ER Squibb & Sons Dược phẩm dựa trên các khái niệm được tiên phong bởi người đoạt giải Nobel Sir John Vane và hiện được bán bởi Bristol-Myers Squibb.[13]

Captopril được phát triển vào năm 1975 bởi ba nhà nghiên cứu tại công ty dược phẩm Squibb (nay là Bristol-Myers Squibb): Miguel Ondetti, Bernard Rubin và David Cushman. Squibb nộp đơn xin bảo hộ bằng sáng chế của Hoa Kỳ về thuốc vào tháng 2 năm 1976 và Bằng sáng chế Hoa Kỳ 4.046.889 đã được cấp vào tháng 9/2017.

Sự phát triển của captopril là một trong những thành công sớm nhất của khái niệm cách mạng về thiết kế thuốc dựa trên phối tử. Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đã được nghiên cứu rộng rãi vào giữa thế kỷ 20, và hệ thống này đưa ra một số mục tiêu cơ hội trong việc phát triển các phương pháp điều trị mới cho bệnh tăng huyết áp. Hai mục tiêu đầu tiên đã được thử là renin và ACE. Captopril là đỉnh cao của những nỗ lực của các phòng thí nghiệm của Squibb để phát triển một chất ức chế men chuyển.

Ondetti, Cushman và các đồng nghiệp được xây dựng dựa trên công trình đã được thực hiện vào những năm 1960 bởi một nhóm các nhà nghiên cứu do John Vane đứng đầu tại Đại học Phẫu thuật Hoàng gia Anh. Bước đột phá đầu tiên được thực hiện bởi Kevin KF Ng [14][15][16] vào năm 1967, khi ông tìm thấy sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II diễn ra trong tuần hoàn phổi thay vì trong huyết tương. Ngược lại, Sergio Ferreira [17] tìm thấy bradykinin biến mất trong quá trình lưu thông qua tuần hoàn phổi. Sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II và sự bất hoạt của bradykinin được cho là qua trung gian của cùng một loại enzyme.

Năm 1970, sử dụng yếu tố làm tăng bradykinin (BPF) do Sergio Ferreira cung cấp,[18] Ng và Vane đã tìm thấy sự chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II bị ức chế trong quá trình lưu thông qua phổi. BPF sau đó đã được tìm thấy là một peptide trong nọc độc của viper lancehead (Bothrops jararaca), là một chất ức chế sản phẩm được thu thập của chanh của enzyme chuyển đổi. Captopril đã được phát triển từ peptide này sau khi nó được tìm thấy thông qua sửa đổi dựa trên QSAR rằng nửa sulfhydryl cuối cùng của peptide cung cấp khả năng ức chế men chuyển cao.[19][19]

Captopril đã được FDA chấp thuận vào ngày 6 tháng 4 năm 1981. Thuốc đã trở thành một loại thuốc chung ở Mỹ vào tháng 2 năm 1996, khi loại trừ thị trường được tổ chức bởi Bristol-Myers Squibb cho captopril hết hạn.

Sự phát triển của captopril đã được tuyên bố là một ví dụ của 'biopiracy' (thương mại hóa các loại thuốc truyền thống), vì không có lợi ích nào được truyền lại cho bộ lạc Brazil bản địa, người đầu tiên sử dụng nọc độc pit viper như một chất độc đầu mũi tên.[20]